[ Voltar ]

Cirrose Hepática

Doença crônica do fígado decorrente da destruição e regeneração das células hepáticas, acarretando, do ponto de vista histológico, a presença de fibrose e formação nodular difusa, com conseqüente desorganização da arquitetura lobular e vascular do órgão.
Representa conseqüências de uma resposta permanente de ferida-cicatrização à agressão hepática crônica induzida por toxinas, infecção viral crônica, colestase e distúrbios metabólicos.
É uma degeneração difusa, progressiva e crônica do tecido hepático com destruição dos hepatócitos e com regeneração e formação de um tecido cicatricial fibroso, extenso e denso.

Etiologia:

1. METABÓLICOS - erros congênitos do metabolismo: galactosemia, tirosinemia, doença de Wilson, hemocromatose. Esteato-hepatite não alcoólica.

2. VIRAIS - hepatite por vírus B e vírus C.


3. ALCOÓLICO - principal agente etiológico em pacientes adultos. De 5 a 10 anos de ingestão superior a 80g de etanol / dia.

4. INDUZIDA POR FÁRMACO - metotrexato, isoniazida, oxifenisatina, alfa-metildopa.


5. AUTO IMUNE - conseqüente à evolução de hepatite, colangite auto-imune.


6. BILIARES - cirrose biliar primária e cirrose biliar secundária com processo final de doenças crônicas como a colangite, colangite esclerosante e obstrução das vias biliares.

7. CRIPTOGÊNICAS - 10 A 20% de etiologia indeterminada

Formas Clínicas:

· Compensada;
· Descompensada (presença de ascite, encefalopatia, hemorragia variceal e/ou icterícia);
· Icterícia e febre intermitentes;
· Inicialmente o fígado apresenta-se aumentado, duro e irregular, finalmente torna-se atrófico;
· O fígado é duro e possui uma borda nítida perceptível pela palpação;
· Dor abdominal;
· Dispepsia crônica (indigestão e constipação ou diarréia);
· Emagrecimento;
· Ascite (aumento do volume abdominal);
· Esplenomegalia;
· Telangectasias araneiformes na face e no tronco;
· Manchas escuras nas pernas;
· Pequenas hematêmeses;
· Edema (concentração de albumina diminuída);
· Produção excessiva de aldosterona;
· Sinais de deficiência vitamínica, principalmente hemorrágicos em virtude da deficiência de vitamina K;
· Deterioração mental - encefalopatia hepática e coma hepático.

Diagnóstico e Tratamento:

O diagnóstico é antes de tudo histológico.
A biópsia hepática pode também trazer subsídios para o diagnóstico etiológico e dados evolutivos, além de orientação para o tratamento.
O diagnóstico clínico é feito pela alteração da coagulação sanguínea, sinais inequívocos de hipertensão portal e insuficiência hepatocelular.

O tratamento baseia-se habitualmente nos sintomas de apresentação do paciente.
Vitaminas e suplementos nutricionais promovem a cicatrização das células hepáticas lesadas e aprimoram o estado nutricional do paciente.
Antiácidos reduzem o mal-estar gástrico e minimizam a possibilidade de sangramento gastrintestinal.
Diuréticos poupadores de K+ são indicados para reduzir ascite, se presente, e minimizar as alterações hidroeletrolíticas.
Deve-se evitar a ingestão de álcool.

A Nutrição do Paciente Cirrótico:

Levando-se em consideração que tendem a ser hipercatabólicos e desnutridos, os cirróticos devem receber suprimento calórico-protéico adequado.
Nunca será demais enfatizar que não existem motivos para a restrição de proteínas até que surjam sinais de encefalopatia.
Também é injustificável a restrição de gorduras na dieta. Mesmo pacientes colestáticos estão aptos a ingerir gordura em sua dieta, para que não se agrave ainda mais seu déficit nutricional.
O emprego de complexos vitamínicos pode sr importante, especialmente nos pacientes alcoólatras.
O prurido pode incapacitar o paciente para uma vida normal. Ele pode ser aliviado com a administração de anti-histamínicos.
Reposição das vitaminas A, K, D e E.

Complicações:

- Hipertensão portal;
- Hemorragia por varizes esofagogástricas.

Prescrições de Enfermagem:

O repouso deve ser prescrito para que o fígado restabeleça sua capacidade funcional. Se o paciente estiver hospitalizado, o peso e a ingestão de líquido, bem como as eliminações, são medidos e registrados diariamente. A posição do paciente na cama é ajustada para a eficiência respiratória máxima, que é especialmente importante se a ascite for acentuada, pois ela interfere na excursão torácica adequada. Pode ser necessária a terapia de oxigênio, na insuficiência hepática, para oxigenar as células danificadas e evitar maior destruição celular. O repouso reduz as demandas do fígado e aumenta o suprimento de sangue para o mesmo. Como o paciente é susceptível aos problemas da imobilidade, devem ser iniciados os procedimentos para evitar as perturbações respiratórias, circulatórias e vasculares. Isto pode evitar como pneumonia, tromboflebite e úlceras de pressão. Quando a nutrição melhora e a força aumenta, o paciente é encorajado a aumentar a atividade gradualmente.
Cuidados de pele são essenciais devido à presença de edema subcutâneo, à imobilidade do paciente, à icterícia e ao aumento de susceptibilidade da pele a lesões e infecção. As freqüentes mudanças de decúbito são necessárias para evitar úlceras de pressão. São evitados os usos de sabão irritante e de fita adesiva para prevenir traumas da pele. As loções podem ser suavizantes para a pele3 irritada. São tomadas medidas para que o paciente não coce a pele.
Redução do risco de injúria. O paciente com cirrose é protegido de quedas e outras injúrias. As grades laterais da cama são levantadas e acolchoadas com cobertores macios para diminuir os riscos se o paciente ficar agitado ou inquieto. O paciente é orientado quanto ao tempo e local, e todos os procedimentos são explicados para minimizar a agitação do paciente. Qualquer injúria pé avaliada cuidadosamente, devido à possibilidade de sangramento interno.